Jak odróżnić polekowy nieżyt nosa (np. po zbyt długim stosowaniu leków obkurczających) od nieżytu infekcyjnego?

Polekowy nieżyt nosa (PLNN) jest formą niealergicznego nieżytu nosa, którego częstość występowania szacuje się na około 65% przewlekłych nieżytów nosa. Do grupy tej zalicza się także:

• niealergiczny nieżyt nosa z eozynofilią (NARES)

• hormonalny nieżyt nosa (ciężarnych, związany z cyklem miesiączkowym, w przebiegu akromegalii i niedoczynności tarczycy)

• naczynioruchowy (idiopatyczny), indukowany zimnym powietrzem, ostrymi przyprawami i alkoholem

• zanikowy nieżyt nosa

• zawodowy nieżyt nosa związany z narażeniem na substancje toksyczne/drażniące

• nieżyt nosa wieku starczego.

PLNN indukowany jest przez długotrwałe stosowanie leków miejscowo obkurczających błonę śluzową, zawierających pochodne imidazolu (oksymetazolina, ksylometazolina, nafazolina) lub aminy sympatykomimetyczne (efedryna, pseudoefedryna, fenylefryna). Ryzyko wystąpienia PLNN zwiększa się, gdy preparat stosowany jest długo (przez >7–10 dni).

Termin ten jest także używany do określenia obrzęku błony śluzowej nosa wtórnego do leczenia doustnego różnymi lekami.

Według szacunkowych obliczeń PLNN rozwija się u 1–9% chorych na nieżyt nosa, z podobną częstością u obu płci, najczęściej u dorosłych w młodym i średnim wieku. Stanowi około 17% niealergicznych nieżytów nosa.

Czynnikami predysponującymi do nadużywania leków miejscowo obkurczających błonę śluzową nosa są: stany lękowe, choroby wymagające przyjmowania opioidów, palenie tytoniu, zaburzenia snu oraz miejscowy stan zapalny błony śluzowej nosa oceniany na podstawie badania cytologicznego.

Patofizjologia PLNN jest niejasna. Sugeruje się, że objawy wynikają z jednoczesnej stymulacji przez leki α-mimetyczne także receptorów β, i to przez dłuższy czas, co po chwilowym skurczu naczyń prowadzi do ich rozkurczu. Leki α-mimetyczne zmniejszają produkcję endogennej noradrenaliny, co wiąże się ze słabszym skurczem po zakończeniu ich działania. Przewlekłe stosowanie α-mimetyków zmniejsza także czułość receptorów α1 (zjawisko tachyfilaksji – długotrwałe stosowanie wymaga coraz większej dawki leku i coraz częstszego podawania go w celu poprawy drożności nosa). W badaniach eksperymentalnych obserwowano również znaczny wzrost ekspresji naczyniowego nabłonkowego czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF) oraz syntazy indukowalnego tlenku azotu (iNOS) u szczurów z wywołanym PLNN. VEGF jest obecny w komórkach zapalnych, zwiększa przepuszczalność naczyń i angiogenezę. Zwiększenie ekspresji iNOS obserwuje się w chorobach z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej.

Pacjenci z PLNN najczęściej skarżą się na upośledzenie drożności nosa bez wycieku z nosa (wtórne do obrzęku błony śluzowej) oraz uczucie ściekania wydzieliny po tylnej ścianie gardła lub kichanie. Mniejszy odsetek chorych zgłasza upośledzenie węchu i smaku. PLNN klinicznie charakteryzuje się obrzękiem błony śluzowej nosa i upośledzeniem jego drożności oraz zmniejszoną skutecznością miejscowych leków obkurczających. W badaniu wziernikowym obraz jest nieswoisty, przypomina alergiczny nieżyt nosa (ANN), infekcyjny lub zanikowy nieżyt nosa. Widoczne są zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej, jej powierzchnia traci gładkość, może przypominać bruk, nie obserwuje się reakcji na leki obkurczające naczynia krwionośne błony śluzowej. W badaniu histologicznym błony śluzowej stwierdza się brak rzęsek, naciek z komórek zapalnych, metaplazję płaskonabłonkową, przerost komórek kubkowych i zwiększenie liczby gruczołów podśluzowych.

Brakuje jasnych kryteriów diagnostycznych PLNN. Rozpoznanie ustala się przede wszystkim na podstawie wywiadu, braku efektu obkurczenia naczyń błony śluzowej nosa po zastosowaniu miejscowym leków (np. roztworu adrenaliny) oraz po wykluczeniu innych przyczyn dolegliwości (ANN, innych postaci niealergicznego nieżytu nosa, zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych).

Piśmiennictwo

1. Fowler J., Chin C.J., Massoud E.: Rhinitis medicamentosa: a nationwide survey of Canadian otolaryngologist. J. Otolaryngol. Head Neck Surg., 2019; 48 (70); doi: 10.1186/s40463-019-0392-1
2. De Corso E., Mastrapasqua R.F., Tricario L. i wsp: Predisposing factors of rhinitis medicamentosa: what can influence drug discontinuation? Rhinology, 2020; 58: 233–240
3. Avdeeeva K.S., Fokkens W.J., Segboer C.L., Reitsma S.: The prevalence of non-allergic rhinitis phenotypes in the general population: a cross-sectional study. Allergy, 2022; 77: 2163–2174
4. Cumcul A., Bulut F.: The importance of vascular epithelial grow factor (VEGF) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in rhinitis medicamentosa pathogenesis: an experimental rat model study. Histol. Histopathol., 2022; 37: 261–267