Uzyskane wyniki zostały porównane z wynikami innych badań - okazało się, że niektóre ze zidentyfikowanych czynników odgrywają rolę także w cyklach replikacji innych wirusów. Udało się zidentyfikować procesy wymagane do replikacji SARS-CoV-2 niezależnie od systemu modelowego. Były to transport pęcherzyków aparatu Golgiego, transport endosomalny, egzocytoza, regulacja transdukcji sygnału przez mediator klasy p53, odpowiedź na poziomy tlenu, przetwarzanie metaboliczne fosfatydyloinozytolu i różnicowanie komórek nabłonka.
Analiza kilku modeli może pozwolić na identyfikację uniwersalnych czynników wymaganych do replikacji wirusa, która jest wspólna dla wszystkich modeli.
Podczas gdy nokaut (wyłączenie działania) niektórych genów skutkował jedynie umiarkowanym spadkiem replikacji wirusa, nokaut genu EPGN przyczynił się do znacznego zmniejszenia liczby kopii wirusowego RNA. Także wyeliminowanie deubikwitynazy USP17, która wpływa na proliferację komórek i reguluje odpowiedzi zapalne, skutkowało ograniczeniem replikacji wirusa.
Zespół badawczy stworzyli prof. Wojciech Branicki, Malwina Jędrysik, Adrianna Klajmon, dr Pawel P.Łabaj, Katarzyna Owczarek, prof. Krzysztof Pyrć, Aleksandra Synowiec i Artur Szczepański (Małopolskie Centrum Biotechnologii UJ) oraz Jing Lei, Chen Suo,Jingru Wang i Pengyan Zhang (Fudan University).
Publikacja dostępna jest na stronie: https://doi.org/10.3390/cells10113159
Praca była finansowana z dotacji Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego na badania nad SARS-CoV-2 oraz grantu NCN.
