Ryzyko reinfekcji COVID-19 jest większe u osób z niskim poziomem przeciwciał po zakażeniu pierwotnym. Może się też wiązać z wybranymi, „nowymi” wariantami SARS-CoV-2 – zwracają uwagę eksperci medyczni z inicjatywy Nauka przeciw Pandemii.
Kontakt z SARS-CoV-2 – podobnie jak w przypadku innych patogenów – prowokuje złożone procesy immunologiczne, włącznie z kształtowaniem się odporności nabytej – przypominają eksperci medyczni, zaangażowani w inicjatywę Nauka przeciw Pandemii. Odporność ta polega na rozpoznawaniu obcych antygenów – białek S, N i M koronawirusa – przez przeciwciała i receptory limfocytów T i B, i tym samym wyposaża organizm w swoisty system obrony przed SARS-CoV-2.
– Wiadomo natomiast, że u osób, które przeszły zakażenie, surowiczy poziom przeciwciał jest wysoce zależny od jego przebiegu klinicznego. W przypadku zakażenia bezobjawowego lub ze skąpymi symptomami stężenie przeciwciał IgG (tzw. późnej fazy), potrafi być bardzo niskie bądź zanika w ciągu kilku kolejnych tygodni od ustąpienia objawów. Nie oznacza to jednak, że takie osoby nie nabyły jakiejkolwiek odporności – mówi prof. Robert Flisiak, prezes Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych.
Po pierwsze, w organizmach takich osób powstawać będą komórki B pamięci, które przechowują informacje o białkach wirusa. Dzięki nim, przy kolejnym kontakcie z SARS-CoV-2, możliwe będzie ponowne, bardzo szybkie, wyprodukowanie przeciwciał. Poza tym badania wskazują, że u osób z łagodnym, jak i też bezobjawowym przebiegiem zakażenia, kształtuje się odpowiedź komórkowa związana z limfocytami T. Powstają między innymi limfocyty T cytotoksyczne, których rolą jest wydzielanie cytokin antywirusowych, „namierzanie” zakażonych komórek i niszczenie ich, a co za tym idzie – unieszkodliwianie wirusa. Ponadto, jak w przypadku komórek B, kształtuje się też grupa komórek T pamięci, która w momencie ponownego kontaktu z patogenem ulega szybkiej reaktywacji – opisuje dr hab. Piotr Rzymski z Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu.
Jak dodaje naukowiec, o ile przeciwciała w surowicy mają uniemożliwić wirusowi zakażenie komórki, to odpowiedź komórkowa odgrywa rolę w zwalczaniu patogenu w wypadku, gdy mu się jednak to uda. To właśnie prawidłowe działanie limfocytów T cytotoksycznych chroni przed zaostrzeniem przebiegu zakażenia do stanu ciężkiego. Choć zachodzące na skutek mutacji zmiany w budowie białka S koronawirusa mogą, w mniejszym lub większym stopniu, zmniejszać siłę działania przeciwciał, to nie ma dowodów, by miały istotny wpływ na działanie limfocytów cytotoksycznych.
– Wszystko to jednak nie wyklucza możliwości reinfekcji SARS-CoV-2. Takie ryzyko będzie oczywiście większe u osób, u których poziom przeciwciał po pierwotnym zakażeniu jest niski – zauważa Prof. Andrzej Fal z Uniwersytetu Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie. Przypomina on wyniki badań przeprowadzonych przez Public Health England na grupie ponad 6,5 tys. ozdrowieńców – z których wynika, że takie zdarzenia są rzadkie – na przestrzeni 5 miesięcy odnotowano je u niespełna 1 proc. osób.
