Ospa wietrzna

Etiologia i patogeneza

   1. Czynnik etiologiczny: wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Wrota zakażenia: górne drogi oddechowe i/lub spojówki, skąd wirus przenika do okolicznych węzłów chłonnych, a po kilku dniach do wątroby i śledziony (replikacja), następnie powoduje wiremię i zakaża komórki nabłonka skóry oraz błon śluzowych (a także wielu innych tkanek i narządów), ulega utajeniu w komórkach zwojów korzeni grzbietowych (po latach możliwa reaktywacja w postaci półpaśca).
   2. Rezerwuar i droga przenoszenia: ludzie są jedynym rezerwuarem. Źródłem zakażenia jest chory na ospę wietrzną, rzadziej na półpasiec. Zakażenie przenosi się drogą kropelkową, przez kontakt bezpośredni oraz przez łożysko.
   3. Czynniki ryzyka (cięższego przebiegu i powikłań): wiek >20 lat; ciąża, zwłaszcza II i III trymestr (ciężkie zapalenie płuc, zgon); immunosupresja, w tym przewlekła kortykoterapia (>1 mg prednizonu/kg mc./d ≥14 dni) i istotne niedobory odporności komórkowej (ciężki przebieg, zgon); noworodki matek, które zachorowały na ospę (wystąpienie osutki) w ciągu 5 dni przed porodem lub do 48 h po nim (ciężki przebieg, zgon).
   4. Okres wylęgania i zakaźności: okres wylęgania 10–21 dni (śr. 14; u noworodków i niemowląt krótszy; u osób w stanie immunosupresji dłuższy – do 35 dni). Zakaźność dla osób z kontaktu jest bardzo duża (w kontaktach domowych >90%), począwszy od 48 h przed wystąpieniem osutki ospowej do przyschnięcia (pokrycia strupem) ostatnich pęcherzyków (zwykle ~7 dni). Noworodki i niemowlęta z zespołem ospy wietrznej wrodzonej nie zakażają kontaktujących się z nimi osób.

Obraz kliniczny

Rzadko przebieg bezobjawowy.
   1. Okres objawów zwiastunowych
1–2 dni przed pojawieniem się osutki (częściej u młodzieży i dorosłych) występują objawy grypopodobne – gorączka lub stan podgorączkowy, złe samopoczucie, ból głowy i mięśni, zapalenie gardła, nieżyt nosa, pogorszenie łaknienia; czasem przemijające zaczerwienienie skóry; ból brzucha, rzadziej biegunka.
   2. Okres osutkowy
   1) swędząca osutka pęcherzykowa na całym ciele – początkowo rumieniowe plamki, następnie grudki śr. 5–10 mm, na których pojawiają się niewielkie pęcherzyki wypełnione przejrzystym, a potem mętnym płynem. Po 2–3 dniach powstają krostki, zasychające w strupki po kolejnych 3–4 dniach. Po odpadnięciu strupków przemijające drobne blizny i przebarwienia, ustępują bez śladu w postaciach niepowikłanych. W stanach upośledzonej odporności możliwe wykwity krwotoczne. Wykwity pojawiają się rzutami w ciągu pierwszych 3–4 dni, w pełni rozwoju osutka ma charakter wielopostaciowy, tzn. występują wszystkie etapy ewolucji wykwitu – (obraz gwiaździstego nieba – ryc. 1). Osutka pojawia się na głowie (także na skórze owłosionej) i tułowiu, następnie na ramionach, na końcu na kończynach dolnych; rzadziej na rękach i stopach. Nasilenie różne – od kilku do kilkuset wykwitów. W 10–20% przypadków także na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła, narządów płciowych oraz na spojówkach i rogówce (drobne owrzodzenia).
   2) gorączka (zwykle w ciągu 4 pierwszych dni osutki), powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie gardła

   3. Ospa wietrzna wrodzona
Obraz kliniczny zależy od okresu ciąży, w którym doszło do zakażenia VZV. Zachorowanie w I i II trymestrze ciąży może prowadzić do obumarcia płodu lub zespołu ospy wietrznej wrodzonej u dziecka (u 1–2% dzieci, których matki zachorowały do 20. tyg. ciąży) – zniekształcenia kończyn, głębokie blizny skórne, wady ośrodkowego układu nerwowego (małogłowie, wodogłowie), zaćma, zapalenie siatkówki i naczyniówki. Zachorowanie po 20. tyg. ciąży nie prowadzi do pojawienia się u dziecka objawów ospy wietrznej, ale we wczesnym okresie życia może wystąpić półpasiec. Wystąpienie osutki u kobiety w ciągu 5 dni przed porodem lub w ciągu 48 h po porodzie może prowadzić do zachorowania noworodka na ospę wietrzną o bardzo ciężkim przebiegu (brak ochronnych przeciwciał od matki), zapalenie płuc i wątroby wywołane przez VZV; śmiertelność bez leczenia przeciwwirusowego do 30%.
   4. Ospa wietrzna u osób szczepionych
Przebieg jest łagodny, często bezgorączkowy; zwykle niewiele wykwitów (do 50) plamisto-grudkowych (przypominają ukąszenia owadów; zwykle nie występują pęcherzyki).

Rozpoznanie

Badania pomocnicze

   Identyfikacja czynnika etiologicznego:
   1) izolacja wirusa (materiał: płyn z pęcherzyka) – w hodowli komórkowej lub wykrywanie DNA VZV metodą PCR
   2) wykazanie antygenów VZV w komórkach naskórka metodą immunofluorescencji bezpośredniej (materiał: zeskrobiny z dna pęcherzyka)
   3) badania serologiczne – nie nadają się do szybkiej diagnostyki; wykrywanie swoistych IgG w surowicy zwykle stosowane do potwierdzenia przebytego zakażenia i odporności; komercyjnie dostępne testy ELISA nie nadają się do oceny swoistych przeciwciał po szczepieniu (często wyniki fałszywie ujemne) – nie zaleca się badania odpowiedzi immunologicznej po szczepieniu.

Kryteria rozpoznania

Rozpoznanie ustala się zwykle na podstawie obrazu klinicznego i wywiadu (kontakt z chorym). Badania pomocnicze są wskazane w wątpliwych przypadkach, zwykle u pacjentów w stanie immunosupresji i kobiet w ciąży, gdy istotne jest leczenie przyczynowe.

Rozpoznanie różnicowe

Rozsiana postać opryszczki zwykłej, półpasiec uogólniony, zakażenie wirusem Coxsackie lub enterowirusami; w nietypowych przypadkach – liszajec gronkowcowy, osutka alergiczna (np. polekowa), ukąszenia owadów, liszaj pokrzywkowy, trądzik pospolity.

Leczenie

U pacjentów ≤12. rż. z prawidłową odpornością i w łagodnym przebiegu ospy stosuje się tylko leczenie objawowe. W każdym przypadku wskazana codzienna kąpiel (prysznic) z delikatnym osuszaniem skóry ręcznikiem.

Leczenie przeciwwirusowe

Wskazane w razie powikłań wywołanych zakażeniem VZV, ciężkiego przebiegu ospy lub w grupach ryzyka powikłań. Lekiem pierwszego wyboru jest acyklowir:
   1) zdrowe osoby młode i dorosłe (w tym kobiety w II i III trymestrze ciąży) – 800 mg p.o. 5 × dz. (z przerwą nocną) przez 7 dni, podawanie należy rozpocząć w ciągu 24 h od wystąpienia osutki
   2) powikłania wywołane przez VZV, bardzo ciężki przebieg lub każdy chory z upośledzeniem odporności komórkowej (niedobór pierwotny lub wtórny, w tym immunosupresja) – 10 mg/kg mc. i.v. wlew w dużym rozcieńczeniu (≤4 mg/ml) w ciągu ≥1 h, co 8 h przez 7–10 dni.
Ze względu na ryzyko krystalizacji w nerkach podczas leczenia konieczne jest dobre nawodnienie pacjenta (obfita diureza), przed podaniem leku i.v. wskazany jest wlew krystaloidów (objętość równa objętości leku) i kontrola stężenia kreatyniny w surowicy co 3 dni. W niewydolności nerek wskazana jest modyfikacja dawki.

Leczenie objawowe

   1. Leki przeciwgorączkowe: np. paracetamol, nie należy stosować kwasu acetylosalicylowego (zwiększone ryzyko zespołu Reye’a).
   2. Leki przeciwświądowe: leki przeciwhistaminowe I generacji p.o., np. dimetynden; nie należy stosować leków miejscowych w postaci pudru i papek (mogą zwiększać ryzyko wtórnego zakażenia bakteryjnego wykwitów).
   3. Leki przeciwbólowe: w razie potrzeby stosuje się paracetamol, ibuprofen lub silniejsze leki przeciwbólowe.

Powikłania

   1. Wtórne bakteryjne zakażenie wykwitów skórnych: najczęstsze powikłanie, ryzyko (zwłaszcza martwiczego zapalenie powięzi) zwiększają NSLPZ, preparaty miejscowe na skórę (np. puder) oraz zaniedbania higieniczne.
   1) miejscowe (najczęściej Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) – ropień, ropowica, róża, płonica przyranna, STSS
   2) inwazyjne zakażenia paciorkowcowe (Streptococcus pyogenes) – martwicze zapalenie powięzi, bakteriemia i sepsa
   2. Zapalenie płuc
   1) ospowe (śródmiąższowe) – najczęstsze powikłanie u dorosłych (do 20% przypadków), zwłaszcza u kobiet w II i III trymestrze ciąży i w stanie immunosupresji (śmiertelność do 40%); zazwyczaj rozwija się w 3.–5. dniu choroby
   2) wtórne bakteryjne (najczęściej S. aureus, także S. pneumoniae, H. influenzae) – może wikłać ospowe zapalenie płuc lub występować niezależnie (także w okresie rekonwalescencji); trudne do odróżnienia od zapalenia ospowego; w razie wątpliwości należy brać pod uwagę także zakażenie bakteryjne
   3. Powikłania neurologiczne
   1) zapalenie móżdżku (zespół ataksji móżdżkowej) – występuje głównie u dzieci <15. rż. (1/4000), zazwyczaj w 1.–3. tyg. choroby, przebieg na ogół łagodny, ustępuje w ciągu 3–4 tyg.
   2) zapalenie mózgu – występuje głównie u dorosłych (1–2/1000), przebieg ciężki, trwa ≥2 tyg., śmiertelność wynosi 5–20%, w 15% przypadków trwałe następstwa neurologiczne
   3) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, poprzeczne zapalenie rdzenia, zespół Guillaina i Barrégo, porażenie nerwów czaszkowych, zapalenie siatkówki (może wystąpić do kilku tygodni po zachorowaniu).
   4. Inne (rzadkie): zespół Reye’a (u chorych leczonych kwasem acetylosalicylowym, głównie u dzieci), zapalenie mięśnia sercowego, stawów, nerek, objawowe zapalenie wątroby, małopłytkowość, zapalenie cewki i/lub pęcherza moczowego (dysuria).

Rokowanie

U osób z prawidłową odpornością przebieg zazwyczaj łagodny; choroba pozostawia długotrwałą odporność na ospę wietrzną (na całe życie). W grupach ryzyka ospa trwa dłużej, ma cięższy przebieg, większe jest ryzyko powikłań. Zgony z powodu powikłań ospy wietrznej są rzadkie (1/50 000 zachorowań; u dorosłych 1/3000), ale u chorych z upośledzoną odpornością śmiertelność do 15%, a w zapaleniu płuc u kobiet w ciąży ~40%.

Zapobieganie

Metody swoiste

   1. Szczepienie ochronne: p. Immunoprofilaktyka chorób infekcyjnych u dorosłych; podstawowa metoda profilaktyki.
   2. Immunoprofilaktyka bierna (swoista immunoglobulina – VZIG [Varitect]; p. Immunoprofilaktyka chorób infekcyjnych u dorosłych) w profilaktyce poekspozycyjnej:
   1) noworodki, których matki zachorowały na ospę wietrzną między 5. dniem przed porodem a 2. dniem po porodzie
   2) pacjenci (nieszczepieni, nie chorowali na ospę wietrzną) z istotnym niedoborem odporności komórkowej (pierwotnym lub nabytym, np. w stanie immunosupresji) po kontakcie z chorym na ospę.
   3. Profilaktyka farmakologiczna: u pacjentów z pkt 2), gdy VZIG niedostępna lub >96 h po kontakcie – acyklowir 800 mg p.o. co 6 h od 7. dnia po kontakcie z osobą chorą, przez 7 dni.

Metody nieswoiste

   1. Izolacja (zwłaszcza od osób z grupy ryzyka):
   1) chorych – przez ≥5 dni po wystąpieniu osutki do przyschnięcia wszystkich wykwitów; w przypadku plamisto-grudkowej osutki u osoby szczepionej – do czasu gdy nie pojawiają się nowe wykwity i/lub osutka ustępuje (blednie; zmiany nie muszą zniknąć)
   2) podatnych na zakażenie osób po kontakcie z chorym – od 10. do 21. dnia po kontakcie, a gdy podano VZIG (Varitect) lub IVIG, to do 28. dnia; jeśli to możliwe, pacjentów po kontakcie należy wypisać ze szpitala do domu, a nieuodporniony personel, który miał kontakt z chorym, trzeba odsunąć na ten czas od opieki nad pacjentami.
   2. Obowiązek zgłoszenia do PSSE: w każdym przypadku podejrzenia zachorowania.

Badania przesiewowe

U personelu medycznego i osób z grupy ryzyka, którzy nie byli szczepieni i nie chorowali na ospę (brak dokumentacji lekarskiej), powinno się wykonać przesiewowe badanie serologiczne. Jeśli nie stwierdzi się swoistych IgG, należy pilnie wykonać szczepienie (jeśli nie ma przeciwwskazań).